La ovulación es, por definición, el proceso fisiológico de la mujer en edad fértil en el que un ovario libera un óvulo maduro. Este óvulo es captado por la trompa de Falopio, donde tendrá un «período ventana» de aproximadamente 24 horas para ser fecundado. Si no lo es, se degradará y será eliminado junto con la menstruación.
Como todos los procesos fisiológicos, la ovulación es muy compleja y en ella intervienen numerosos mediadores químicos y hormonas, siendo la hormona luteinizante (LH) especialmente importante. Si estos mediadores no están presentes en la proporción y el momento adecuados, o si son bloqueados por factores inflamatorios o disruptores endocrinos, pueden surgir irregularidades y problemas como la endometriosis (4, 5).
El Síndrome de Ovario Poliquístico (SOP)
El Síndrome de Ovario Poliquístico (SOP) se caracteriza porque los folículos ováricos no evolucionan a óvulos maduros, quedando enquistados dentro del ovario. Esto da lugar a una imagen ecográfica característica, y se acompaña de irregularidades menstruales, dolor, sangrado excesivo o incluso amenorrea. Otra de sus características es el incremento de andrógenos (hormonas masculinas) por encima de los niveles normales, que provoca síntomas como hirsutismo (crecimiento de vello en la barbilla), acné, cabello fino con tendencia a la alopecia, obesidad central, alteraciones del estado de ánimo y, en algunos casos, infertilidad.
La resistencia a la insulina: El factor central
El SOP no se puede considerar una patología con una única causa, aunque el factor principal a abordar es la resistencia a la insulina (1, 2). Un exceso de esta hormona en sangre actúa sinérgicamente con la hormona luteinizante (LH), generando una alta producción de andrógenos en los folículos ováricos. Además, la insulina también inhibe a la «Sex Hormone Binding Globulin» (SHBG), una molécula transportadora cuya función es inactivar y eliminar andrógenos de la sangre (3).
Un enfoque integral y efectivo
Convencionalmente, el SOP es tratado con antidiabéticos orales (metformina) o terapia hormonal sustitutiva (anticonceptivos orales), que en un principio mejoran los síntomas. Sin embargo, no resolver el problema metabólico y endocrino de fondo puede llevar a un empeoramiento del cuadro y a consecuencias a largo plazo, como infertilidad, patologías autoinmunes (especialmente tiroiditis de Hashimoto) y enfermedades cardiovasculares (6).
Es importante destacar que, aunque existe una predisposición genética, esta no es determinante. Todas las mujeres con SOP pueden mejorar significativamente si realizan los cambios adecuados en su estilo de vida.
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REFERENCIAS
- Patel S. Polycystic ovary syndrome (PCOS), an inflammatory, systemic, lifestyle endocrinopathy. J Steroid Biochem Mol Biol. 2018 Sep;182:27-36.
- Tsatsoulis A, Mantzaris MD, Bellou S, Andrikoula M. Insulin resistance: an adaptive mechanism becomes maladaptive in the current environment – an evolutionary perspective. Metabolism. 2013 May;62(5):622-33.
- Wallace IR, McKinley MC, Bell PM, Hunter SJ. Sex hormone binding globulin and insulin resistance. Clin Endocrinol (Oxf). 2013 Mar;78(3):321-9.
- Bruner-Tran KL, Osteen KG. Dioxin-like PCBs and endometriosis. Syst Biol Reprod Med. 2010 Apr;56(2):132-46.
- Rumph JT, Stephens VR, Archibong AE, Osteen KG, Bruner-Tran KL. Environmental Endocrine Disruptors and Endometriosis. Adv Anat Embryol Cell Biol. 2020;232:57-78.
- Janssen OE, Mehlmauer N, Hahn S, Offner AH, Gärtner R. High prevalence of autoimmune thyroiditis in patients with polycystic ovary syndrome. Eur J Endocrinol. 2004 Mar;150(3):363-9.
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