Parece ser que, tras el covid, en algunos pacientes la sintomatología persiste. Las hipótesis que se plantean actualmente en estos casos son tres:

1. La no eliminación total y, por tanto, presencia del virus.

2. Una elevada concentración de factores inflamatorios.

3. La presencia factores autoinmunes.

Hasta el momento lo único que se ha podido demostrar es que los casos covid positivos tienden a una respuesta inmune hiperactiva, y en un alto porcentaje con acticuerpos que bloquean y eliminan una enzima denominada ACE2. Quizás esto último sea porque el virus se fija y utiliza la ACE2 para poder entrar a la célula, o porque en el proceso de descomposición del virus por parte del sistema inmune se generan moléculas similares (molecular mimicry):
(https://journals.plos.org/plosone/article?id=10.1371/journal.pone.0257016),
(https://www.eurekalert.org/news-releases/928260).

En condiciones normales, la función de la enzima ACE2 es descomponer e inactivar la hormona “angiotensina II”, y al no ser posible este mecanismo fisiológico, se acumula una alta concentración de angiotensina II en sangre y, por tanto, de la activación de sus funciones, entre las que está generar factores proinflamatorios (véase imagen).

Algunos especialistas sugieren e intentan el control de esta molécula con medicamentos ya existentes: https://www.revistanefrologia.com/es-supresion-angiotensina-ii-infeccion-por-articulo-S0211699520300448.

Desde mi punto de vista, creo que la psiconeuroinmunología puede servir de ayuda para este tipo de pacientes, porque ha demostrado ser efectiva en patologías con inflamación sistémica, hiperactividad y poca tolerancia del sistema inmunitario.

ReActiva. Fisioterapia y Psiconeuroinmunología.

Imagen-esquema extraído del artículo: COVID-19: relación entre enzima convertidora de angiotensina 2, sistema cardiovascular y respuesta inmune del huesped. Autores: Raúl J. Bevacqua, Sergio V. Perrone. ( http://www.scielo.org.ar/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1852-38622020000200003)

Saludos.

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