Hace más de 200 años, el médico británico James Parkinson describió por primera vez la «Parálisis Agitante» (año 1817). Durante muchos años, esta patología fue considerada una enfermedad del movimiento, con signos de rigidez, temblor, lentitud y alteración de los reflejos.
Actualmente, el párkinson se considera una sinucleopatía, una enfermedad multisistémica que afecta principalmente a células de una región cerebral llamada «sustancia negra compacta». En estas células, se acumulan de forma anormal agregados patológicos de la proteína alfa-sinucleína, formando los denominados cuerpos de Lewy.
La conexión intestino-cerebro
En los últimos años, la investigación ha demostrado que las neuronas del bulbo olfatorio y los plexos entéricos del intestino están relacionados con el inicio de la enfermedad (1, 2). En el año 2008, se demostró que los agregados de alfa-sinucleína en el encéfalo activan mecanismos proinflamatorios mediados por la microglía, lo que es responsable del proceso neurodegenerativo (3).
Por aquella época, el científico alemán Heiko Braak ya había publicado, aunque con escasa aceptación, la relación que había encontrado entre el párkinson y el mal estado funcional intestinal. Más tarde, investigaciones publicadas en Nature Neuroscience en 2019, reforzaron esta evidencia: la infiltración experimental de la proteína alfa-sinucleína en el intestino de ratones ascendió hasta el encéfalo a través del nervio vago, generando el cuadro fisiopatológico típico del párkinson (4).
La alfa-sinucleína es una proteína que abunda en el cerebro sano, regulando las sinapsis (comunicaciones interneuronales), pero en los pacientes de párkinson tiene una estructura diferente y afuncional.
Un enfoque terapéutico diferente
Si esta información te parece interesante o conoces a alguien que pudiera beneficiarse de un enfoque terapéutico diferente y complementario, basado en estas y otras evidencias científicas, no dudes en contactarme.
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REFERENCIAS
- Rodriguez-Oroz MC, Jahanshahi M, Krack P, Litvan I, Macias R, Bezard E, et al. Initial clinical manifestations of Parkinson’s disease: features and pathophysiological mechanisms. Lancet Neurol. 2009;8(12):1128-39.
- Juri C, Rodriguez-Oroz M, Obeso JA. The pathophysiological basis of sensory disturbances in Parkinson’s disease. J Neurol Sci. 2010;289(1-2):60-5.
- (Ohtake et al, 2004; Ono, 2008)
- (https://www.nature.com/articles/s41593-020-0589-7)
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