Hace más de 200 años, el médico británico James Parkinson describó por primera vez la “Parálisis Agitante” (año 1817).
Durante muchos años se consideró a esta patología como una “enfermedad del movimiento”, con signos de rigidez, temblor, lentitud y alteración de los reflejos postulares…
Actualmente la enfermedad se considera una sinucleopatía, es decir, una enfermedad multisistémica que afecta principalmente a células de un núcleo cerebral denominado “sustancia negra compacta”, en las que de manera anormal comienzan a acumularse agregados patológicos de la proteína alfa-sinucleina, conformando los denominados cuerpos “dañinos” de Lewy.
En los últimos años, la investigación y las evidencias han demostrado que las neuronas del bulbo olfatorio y plexos entéricos están relacionados con el “inicio del padecimiento”, mediante vías amielínicas ascendentes que alcanzan el núcleo dorsal del vago y el Sistema Nervioso Central (Ref:1 y 2).
En el año 2008 se vino a demostrar que los agregados de alfa-sinucleina presentes en el encéfalo activan mecanismos proinflamatorios mediados por microglía, siendo responsables del proceso neurodegenerativo ( Ref 3), y también por aquellos años, el científico alemán Heiko Braak, publicó sin mucho éxito y aceptación entre la comunidad científica, la relación que había encontrado entre la enfermedad y el mal estado funcional intestinal.
Hace tan sólo unos meses, en junio del 2019, se publicó en “Nature Neuroscience”, otra nueva evidencia en este sentido, que relaciona nuevamente la enfermedad del Parkinson con el intestino, y nos indica dónde puede estar el inicio de la enfermedad, pues la infiltración experimental de la proteína alfa-sinucleina en el intestino de ratones, asciende hasta el encéfalo a través del nervio vago, generando el cuadro fisiopatológico típico del parkinson (Ref 4)
La alfa-sinucleina es una proteína que abunda en el cerebro sano regulando las sinapsis (comunicaciones interneuronales) , con la diferencia que en los pacientes de enfermedad de Parkinson tiene una estructura diferente y afuncional.
Si te parece interesante esta publicación o conoces a alguien que pudiera estar interesado en intentar un enfoque terapéutico diferente, complementario y basado en estas y otras evidencias científicas, no duces en escribirme.
Gracias por leer.
REFERENCIAS:
1. Rodriguez-Oroz MC, Jahanshahi M, Krack P, Litvan I, Macias R, Bezard E, et al. Initial clinical manifestations of Parkinson’s disease: features and pathophysiological mechanisms. Lancet Neurol. 2009;8(12):1128-39.
2. Juri C, Rodriguez-Oroz M, Obeso JA. The pathophysiological basis of sensory disturbances in Parkinson’s disease. J Neurol Sci. 2010;289(1-2):60-5.
3. (Ohtake et al, 2004; Ono, 2008)
Comentarios recientes