Ocurre frecuentemente que la mayoría de los pacientes con daño neurológico central adquirido con espasticidad, desconocen realmente el origen de esta y cómo mejorarla. También he comprobado que en algunos profesionales implicados en la recuperación de estos procesos existen dudas respecto a la fisiopatología, y cuál debe ser el enfoque terapéutico más adecuado. Por este motivo, dedico esta entrada en el blog a reflexionar un poco sobre este tema, con la intención de organizar los conceptos y a sabiendas de que un mejor conocimiento sobre los mecanismos que generan y/o mantienen la espasticidad, ayudará tanto a los terapeutas como a los pacientes a obtener mejores resultados.
Es frecuente ver que algunos profesionales (y no profesionales) de la salud aplican en estos pacientes variedad de actividades de todo tipo sin ejecutar ningún tipo de control sobre la postura, el tono y los segmentos corporales, dejando que estos se muevan libremente sin corrección dentro de patrones patológicos, especialmente en los extremos distales (manos y pies), o facilitando experiencias sensoriales y motóricas insuficientes, cuando no erróneas. En algunos casos, tristemente, la única idea es “trabajar la fuerza”.
La espasticidad muscular adquirida, que no rigidez o “contractura”, se genera cuando hay daño en los centros superiores encefálicos de control motor, especialmente la corteza motora, el cerebelo o cualquiera de los núcleos o vías centrales que trasmiten o modulan el control y el movimiento a la musculatura estriada voluntaria.
Cuando esta paralización y/o déficit se instaura por lesión encefálica superior, el complejo sistema de retroalimentación entre unos centros de control y otros, falla, produciéndose parálisis e hipotonía. Primeramente, los husos neuromusculares (receptores sensoriales que detectan cambios en la longitud de los músculos estriados) envían mensajes a los núcleos de control motor medulares para informar sobre su situación de flacidez y afuncionalidad, y estos trasmitirán instantáneamente esta información a través de la médula raquídea a todos los núcleos encefálicos superiores, siendo la respuesta de estas estructuras superiores dañadas y/o lesionadas malas, deficientes o inexistentes.
En estos casos, son los centros de control medulares presentes en diferentes niveles raquídeos los que se hacen cargo en mantener el tono muscular (por motivos evolutivos que no entro a desarrollar), haciendo lo único coherente y dentro de sus funciones que pueden; seguir enviando señales que informan sobre la longitud y tono muscular a los sistemas de control central, y asumiendo el control sobre la musculatura esquelética afectada, es decir, respondiendo al estiramiento pasivo del músculo esquelético dando lugar y manteniendo contracciones musculares reflejas e involuntarias permanentes (espasticidad). Es decir, la espasticidad no es otra cosa que el mantenimiento del reflejo miotático o de estiramiento que describió Sherrington, (Nobel de Medicina y Fisiología en 1932)
Con el tiempo, los músculos espásticos comienzan a perder sarcómeras (unidades contráctiles), longitud y capacidad de generar contracción, movimiento y tono muscular normal, generándose un nuevo equilibrio y estado con menos funcionalidad.
Para finalizar, y como conclusión, diré que la mayoría de las técnicas terapéuticas usadas actualmente para el “control” de la espasticidad no actúan sobre su origen, y que la recuperación y normalización del tono muscular en el daño cerebral adquirido solo existe cuando hay aprendizaje, cuando los centros de control motor mediante los mecanismos de plasticidad cerebral son capaces de reaprender y asumir nuevamente la función y el “feedback” con otros centros sensoriales de control. Esto únicamente se da con un buen manejo del paciente y del tono muscular y con la repetición de experiencias sensoriales y motóricas funcionales, especialmente aquellas de una alta intensidad y carga motivacional. No hay otra manera.
En futuras publicaciones describiré el uso y qué nos dice la evidencia científica sobre la aplicación de diferentes técnicas en pacientes con espasticidad y daño neurológico central adquirido; restricción del movimiento en el lado no afecto en hemiparéticos, el uso de la cinta rodante, órtesis, masaje, electroestimulación, técnicas neurodinámicas o más recientemente de ejercicio terapéutico funcional.
Si es tu caso y deseas más información, no lo dudes y escríbeme.
Eulogio J. Díaz Rodríguez. Fisioterapeuta para el manejo de pacientes con daño cerebral adquirido. 622240008
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